La etiología de la enfermedad de Hodgkin no ha sido establecida, a pesar de que, hoy en día, existe un consenso unánime de opinión de que se trata de una entidad claramente definida y de naturaleza neoplásica. El hallazgo macroscópico más llamativo es el aumento de los ganglios; desde el punto de vista microscópico, existe una proliferación de diversos tipos celulares que pueden agruparse en dos categorías: histiocitos anormales, entre los cuales, hay un cierto número de ellos con la morfología característica de células de Sternberg-Reed. Y células que se cree representan elementos inflamatorios, reactivos o del estroma, entre los cuales, se encuentran los linfocítos, plasmocitos, eosinófilos, neutrófilos, inmunoblastos, histiocítos típicos y fibroblastos. Todas estas células están en relación con un estroma compuesto por fibras de reticulina y, en algunas ocasiones además de fibras colágenas, que presentaban gran variabilidad respecto a su cantidad y distribución. En la actualidad, el punto de vista que cuenta quizás con mayor aceptación es el que considera la enfermedad como un tumor de histiocitos neoplásicos, algunos del tipo de células de Sternberg-Reed, asociados a una reacción celular inflamatoria. La clasificación de la enfermedad de Hodgkin consiste en predominio linfocítico, esclerosis nodular. celularidad mixta y depleción linfocitaria. Aunque no se puede ser dogmático en este aspecto, hay pocas dudas de que existe una evidente correlación entre el tipo histológico y la extensión de la enfermedad para el momento de la evaluación diagnóstica inicial. El mayor porcentaje de sobrevida a los 5 y 10 años se obtiene en el tipo predominio linfocítico, siendo sólo un poco menor en los casos de nodular esclerosante, pero cae brusca y considerablemente, en las formas de celularidad mixta y, más aún, en la depleción linfocitaria.